Tuberculose
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O curso da infecção da tuberculose varia nas pessoas de acordo com a resistência racial ou individual.Quanto maior a resistência melhor será a evolução da doença.
Índioe e negros possuem menor resistência ao bacilo gerando,então, a tuberculose racial.Já os brancos possuem maior resistência ao bacilo tendo pequeno índice de tuberculose racial
Existem pessoas com resistência à tuberculose de origem genética que não apresentam tuberculose, mesmo em áreas ricas em bacilos.
Fatores que alteram o curso da tuberculose:
A. Ordem do parasita
· Quantidade de bacilos (quanto maior o número de bacilos, maior a severidade da doença quanto a lesões)
· Virulência dos bacilos (Dentro de uma mesma cepa de bactérias existem diferentes virulências gerando vários cursos para a doença).
1. Resistência natural:
Fatores raciais e individuais no que diz respeito à hereditariedade.Quanto maior os casos de tuberculose na família, maior a chance de aquisição de tuberculose por outros componentes da família. Gêmeos bi ou univitelinos têm 1/3 de chance de ter tuberculose se o irmão tiver a doença.
2. Fatores ambientais:
Desnutrição, “stress”físico e psicológico, fadiga, super – povoamento,condições de higiene e abitação, estado econômico, ocupação (médicos e outros em áreas de maior bacilos.) predispõe `tuberculose.
Dois ou mais desses fatores podem estar associados aumentando a chance de ocorrência da doença.
3. Doenças intercorrentes:
Diabetes (com processo inflamatório constante tem maior evolução da tuberculose.),Alcoolismo (relacionado à nutrição )e Silicose (Indivíduos que trabalham em pedreiras.)
4. Idade e sexo:
· Maior número de resistentes têm de 5 a 14 anos.
· Homens são mais susceptíveis quando maior de 40 anos.
· Mulheres são mais susceptíveis no período reprodutor. (Entre 18 e 40 anos).
· Ambos tem igual susceptilidade antes da puberdade. Crianças pequenas possuem menor resistência à tuberculose.
5. Resistência adquirida:
Imunidade e hiperssensibilidade estão relacionados ao curso da tuberculose e ao tratamento.
O bacilo tem lipóides em grande quantidade na sua estrutura própria. Além disso, existem muitos protídeos e hidrocarbonetos (menor importância). Tais lipóides agridem e sensibilizam o organismo. Numa infecção posterior, o organismo reconhece o lipóide e desenvolve uma reação imune contra o bacilo ( certa imunidade). Isso foi estudado por Koch da seguinte forma:
Pegou-se uma cobaia normal (nunca em contato com o bacilo) e nela era injetada, na coxa, bacilos virulentos. Alguns dias depois, o ponto de inoculação desaparecia e aparecia um nódulo no lugar. Depois tal nódulo sofria ulceração e o gânglio linfático próximo torna - se aumentado. Depois havia disseminação do bacilo e a cobaia morria.
Numa cobaia com tuberculose anterior fazia-se o mesmo procedimento.Entretanto, não havia nódulo e o ponto de inoculação aparentemente se curava. Tempos depois aparecia uma úlcera a qual desaparecia gruadualmente e se curava. Nesse caso, o gânglio não aumentava de tamanho e a tuberculose não se disseminava.
Este processo foi chamado de fenomeno de Koch. Ele é explicado por um fenômeno alérgico que se desenvolve no idivíduo previamente sensibilizado pela tuberculose.
Cientistas atenuaram virulência do bacilo e os inocularam no indivíduo normal causando sensibilização da pessoa . Quando a pessoa entrar em contato como bacilo, ocorre o que aconteceu com a 2º cobaia.
Isso também é feito na reação de Manteaux, reação introdérmica para saber se a pessoa está ou não sensibilizado pelo bacilo.
Tuberculina é uma proteína produzida pelo bacilo. Ela é injetada no indivíduo pesquisado e há uma reação inflamatória . Dependendo do tempo e de como ocorre a reação, sabe –se se o paciente teve ou não infecção pelo bacilo
Reação positivasignifica que houve sensibilizado e o inverso ocorre com a reação negativa.
PPD (Derivado protéico purificado) é uma tuberculina purificada na Reação de Manteaux. Quando a reação é positiva encontramos halo avermelhado e endurecido. Nesse caso, a pessoa está sensibilizada e não necessariamente doente.
Na BCG há bacilos atenuados oriundos de lesões de tuberculose. No Brasil, dá a vacina ao nascer o que permitia que a prevalência ficasse controlada. (Isso não ocorre atualmente).
Reações Teciduais
Lesões exsudativas: Nela identifica- se o bacilo.
Lesões produtivas: Características da tuberculose. Por isso são chamadas de lesões específicas. Elas praticamente determinam a tuberculose. Elas formam conglemerados de histiócitos modificados pela presença do bacilo. Essa modificação é morfológica e funcional, sendo que ela é chamada de célula epitelióide já que se assemelha à célula epitelial(entumecida, próximas uma das outras, sem substância fundamental intercelular).
Esse conglomerado de histiócitos é chamado de granuloma ou folículo de Kosten ou tuberculo míliar.
Dependo da quantidade de bacilos, da virulência do bacilo o folículo pode se confluir com outros e a parte central pode sofrer necrose de caseificação e por isso recebem o nome necrose caseosa.
Os bacilos que estão dentro do histiócito promovem degeneração desse histiócito gerando necrose de coagulação.
Nesses nódulos, não existe vascularização.
Necrose do foliculo representa a patogenicidade do bacilo e a ausência de vascularização no nódulo.
Lesões Exsudativas
No pulmão é muito comum pois a fase exsudação predomina na região inflamada pelo bacilo.Toda a região inflamada passa pela fase de lesão exsudativa em maior ou menor quantidade.
Pode haver um compretimento extenso do pulmão por lesões exsudativas promovendo descamação de histiócitos para o interior do alvéolo e ida de líquido inflamatório para o alvéolo.
Na superfície também ocorre lesões exsudativas representadas por peritonite, endocardite do tipo exsudativas com complicações em junções articulares, peritônio,epicardio
A evolução da tuberculose depende de certos fatores. Rich relacionou tais fatores à seguinte formúla.
V: virulência Formúla de Rich:
H: reação do hosp.
N: nº de bacilos L = H x V x N
a: ativa/ requirida R (n +a)
n: natural
Evolução e involução das lesões
Evoluções:
· Progressivas: Caseificação de região afetada. Ao redor da lesão da lesão ocorre proliferação do tecído conjuntivo cicatricial. Mas se isso não ocorrer e o material caseoso sair da região, deixa um orifício na região formando a caverna tuberculosa.
Na parede da caverna existe tecido característico da tuberculose.
Aspergilose na caverna: “cogumelos”na caverna tuberculose.
O bacilo vive bem em altas pressões parciais de oxigênio. Então,há grande problema na tuberculose aberta onde há contato com brônquio e excreção do caseo. A tuberculose aberta também é problemática pela frequente eliminação de gotículas de Pfluger, rica em bacilos resistentes à dessecação. O bacilo se mistura com poeira e é inalado por outras pessoas.
· Involutiva: Fibrose e calcificação das lesões. Isso impede que o caseo saia da lesão, tanto na lesão exsudativa quanto na progressiva.
A evolução natural do histócito é transformar-se em fibroblasto.
Na área de fibrose pode haver hialinização e calcificação. Além disso, pode haver metaplasia óssea na área da lesão .
A grande maioria das portas de entrada da tuberculose é a via respiratória. Através do pulmão, a tuberculose vai se disseminar atingindo até linfonodos.
Os histiócitos podem se confluir ( seus citoplasmas) sem fundir os núcleos originando as células gigantes langants,que são multinucleadas.Elas possuem núcleos centrais com gotículas de gordura e podem tambem estar no granuloma.
As únicas células sempre presentes no granuloma são os histiócitos. Cëlulas epitelióides, células gigantes, halo linfocitário (que se confunde com linfócitos do próprio linfonodo) podem ou não estar presentes.
Formas Anatomo-Clínicas da Tuberculose
Tópicos
1. Tuberculose de primo infecção (primária ou infantil): 1º contato com o bacilo
Ela é representada pelo Complexo primário tuberculoso ou Tríade lesional:
- Nódulo de Ghon-Kuss (subpleural)
- Linfagite (Vaso linfático comprometido)
- Linfadenite (Linfonodo comprometido)
A primo infecção ocorre, principlamente, no pulmão. O bacilo localiza-se o mais perifericamente possível ( no alvéolo da região subpleural),ou seja, no andar médio subpleural. Inicialmente, a lesão alveolar é exsudativa . Ela dura alguns dias. Os polimorfonucleares do exsudato são destruídos pelo bacilo. Depois chegam os histiócitos que formam o nódulo histiocitário subpleural e por fim, formam- se as células epitelíoides.
Nódulo mede cerca de 5 a 6 mm e corresponde a um conglomerado no qual aparece a necrose cerca de 10 dias após entrada do bacilo. Nessa fase ocorre a viragem do PPD pois aí já há processo inflamatório o qual atinge vasos linfáticos. Então forma- se gânglios linfáticos mediastinais de acordo com o número de bacilos , resistência e patogenicidade do bacilo. Quanto maior a intensidade esses fatores, maior o número de nódulos.Por outro lado, quanto maior a resistência do individuo, menor o número de nódulos. Esses gânglios também estão comprometidos.
Evolução do Complexo Primário Tuberculoso
Ele tem tendência ao desaparecimento em 90 a 95 % dos casos dando apenas como sintomas febre, resfriado, cura e sensibilização pela tuberculose.
· Quando a evolução da lesão termina com cura , resolução , fibrose e calcificação. Nesse caso, origina-se o nódulo residual do complexo primário tuberculoso o qual dura pelo resto da vida. Ele é calcificado e ás vezes ossificado.
· Em alguns casos ocorre progressão da doença para dois tipos de processos:
1. Processo exsudativo
2. Processo produtivo
Na pneumonia gelatinosa o exsudato possui um aspecto gelatinoso e o pulmão assume consistência, também, gelatinosa.
O tubérculo pode erodir vasos linfáticos alcançando linfonodos regionais e ducto torácico. Com isso teremos disseminação da tuberculose. Ainda, pode haver erosão, também,de vasos sanguíneos gerando a disseminação pulmonar e/ou sistêmica.
A propagação pelo sangue (hematogenica) origina o quadro de tuberculose miliar na qual encontramos múltiplos nódulos em diversos orgãos.
O nódulo residual apesar de calcificado possui bacilos vivos. Eventualmente numa queda de resistência , os bacilos podem se desenvolver caracterizando a reiinfecção endogena.
2. Tuberculose de reiinfecção (pós – primária ou secundária ou do adulto).
- Reiinfecção endógena (por primo infecção) ou exógena (reexposição ambiental ao bacilo).Nessa, encontramos lesões tuberculosas na região alveolar
- Infiltrado precose de Asmann.: Lesões de tuberculose evolutiva no R. Apical.
Enquete em estudantes de medicina permitiu estudo radiológico que demonstrava o processo exsudativo no região subclavicular. Na maioria deles a lesão desaparecia e em outros a tuberculose evoluia podendo causar cavernas tuberculosas.
Esse fenômeno foi descrito por Aschoff e Puhl (lesão apical) e foi denominado nódulo de Aschoff e Puhl.
- Nódulo de Aschoff e Puhl ( apical):
Com tratamento quimioterápico pode desaparecer. Se tal nódulo persistir, material necrótico cai na árvore bronquica e pode se disseminar pelo resto pulmão caracterizando uma disseminação ápico-caudal ou endocanalicular. Pode haver comprometimento de ácinos alveolares como o que ocorre na tuberculose acinoalveolar, característica da tuberculose de disseminação endobronquica ou endocanalicular.
Evolução do nódulo ápical
Cura das cavernas – resolução – fibrose – escaras ápicais – progressão – caseose – cavernização.
Se o bacilo se disseminar pela via hematogênica, a tuberculose desenvolver-se-á em qualquer orgão e então será chamada de tuberculose miliar.
Disseminação Via broncógena à tuberculose ácino nodular
Via linfógena ou hematogênica
Fatores que propiciam cura das cavernas tuberculosas - Menor tensão O2.
- Aproximar bordas da ferida.
Hoje em dia , cirurgiões extraem a lóbulo pulmonar atingido.
Anigamente, estabelecia-se igualdade de pressão atmosférica entre pleura e lesão gerando o pneumotorax e a tendência à cura da caverna está nas regiões apicais acometidas.
Se caverna estivesse perto do diafragma, esmagava-se o nervo frênico e imobilizava-se o diafragma.Então, então fazia-se o pneumotórax para colabar as cavernas tuberculosas.
Toracoplastia: Ato cirúrgica que consiste na retirada de 5 arcos costais e no fechamento com fascia lota . Com esse procedimento, retira-se a resistência da grade costal à pressão atmosférica e há colabamento da caverna.
Efeito colateral da toracoplastia: Insuficiencia pulmonar e cardiaca: “Cor pulmonar e crônico”.
Hoje em dia Quando o quimioterápico nào é eficiente, fazer loboctomia.
Outras formas de portal de entrada de tuberculose: aparelho digestivo (pela ingestão de alimentos contaminados com bacilo bovino ou tuberculosis) sendo rara a sua ocorrência. Nesse caso, o complexo primario da tuberculose desenvolve-se no intestino, após passar pelo estômago, mais precisamente na placa de Peyer. Pelos vasos linfáticos e a partir daí, os bacilos atigem os linfonodos da raiz do mesentério. A lesão no intestino é similar a que ocorre no pulmão.
Outras portas: cutânea ( comum em indivíduos com lesões na pele que trabalham com materiais contaminados com bacilo. Forma-se ,então, o complexo tuberculoso primário que pode aparecer não só no pulmão, mas também na mão, braço, linfonodos trocleares ou axiliares.
A via placentária de transmição tuberculosa não existe pois o bacilo não atravessa a placenta.
3. Tuberculose miliar por disseminação hematogênica.
Ela pode ou não involuir nos orgãos voltando à evoluir quando há menor resistência causando tuberculose no orgão em questão
Conceito de tuberculose orgânica isolada: tuberculose num orgão isolado após menor resistência. Nesse orgão houve o desenvolvimento dos bacilos, o que não ocorreu noutros.
Tuberculose Intestinal pode ter duas vias de disseminação: hematogênica e digestiva. No primeiro caso, há disseminação das úlceras tuberculosas originando tuberculose miliar no intestino. Por outro lado, há a via de disseminação digestiva, na qual ocorre deglutição de material contaminado proveniente do próprio pulmão doente.
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