INFARTO
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"Infarto é uma área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia absoluta prolongada devida a distúrbio da circulação arterial ou venosa".
Pode ser branco (1) vermelho (2)
Isquemia prolongada : consumo da reserva energética na área afetada resultando em necrose das células parenquimais e estromais.
1) obstrução arterial em órgãos sólidos como coração, rins e baço que possuem circulação terminal (pouca circulação colateral).
2) Área avermelhada devido à intensa hemorragia. Em órgãos frouxos (ex : pulmão) com rica circulação colateral. Causa : obstrução arterial ou venosa.
Arterial - em duas situações :
*órgãos com irrigação dupla ou com anastomoses (pulmão, intestino). Obstrução de artéria isquemia e necrose tecidual (inclusive pequenos vasos) sangue chega por outra artéria / ramos anastomósicos extravasa aspecto hemorrágico.
*oclusão de artéria por trombo ou êmbolo infarto branco. Há lise do trombo ou êmbolo desobstrução do vaso inundação do sangue.
Venosa : Causas - trombose (ex: seios venosos da dura-máter, veias mesentéricas, etc...) ; compressão do pedículo vascular, mais conhecido : hérnias encarceradas estreitamento da boca do saco hernário compressão do pedículo vascular primeiro ocorre obstrução das veias (tem baixa pressão/ não resistem à compressão) ... pressão arterial mantém enchimento das artérias ; torção do pedículo vascular como na torção do testículo, de tumores pediculados ou no volvo de alças intestinais. Em todos os casos : drenagem fica interrompida e também fluxo na microcirculação. Logo, necrose isquêmica e inundação de sangue, por isso todos os infartos por obstrução venosa são vermelhos.
Macroscopicamente : infarto branco = área em forma de cunha (ápice para a obstrução e base para o órgão). No início é pálida por falta de sangue e é mal definida em seus contornos ... depois coloração branca-amarelada e bem delimitada (nas amrgens pode Ter halo hiperêmico-hemorrágico. Depois de semanas ou meses : uma cicatriz conjuntiva formando depressão no local acometido. Infarto se transforma em um abscesso quando há colonização por microrganismos ou em casos de embolia séptica.
Microscopicamente : caracterizado por necrose de coagulação (menos no cérebro onde é liquefeito). A partir de 6 a 8 h = demarcação leucocitária. No 2° dia : evidente reação inflamatória / exsudato de neutrófilos e macrófagos (fagocitam restos celulares) depois forma-se tecido de granulação cicatriz fibrosa.
Infarto vermelho mesma forma que o branco, mas sua cor é vermelho escura, dura e faz saliência. Só pode haver identificação após horas da sua instalação.
4) Infartos crescentes : no cérebro e no coração há crescimento do infarto.
No cérebro = áreas periféricas à área necroasada ainda permanecem vivas devido à perfusão mínima local (penumbra isquêmica) ... mas para não necrosar precisa haver reperfusão dentro de poucas horas.
No miocárdio = área suendocárdica é a mais susceptível à isquemia, sendo á primeira a ser lesada em caso de infarto. Dessa área há uma propagação como onda para o epicárdio, por isso há o tratamento através de reperfusão nas primeiras horas após a isquemia.
Tentativa de restabelecer a circulação comprometida para evitar um infarto ou diminuição do seu tamanho. Feito pela administração de subst6ancias antitrombóticas através de tromboplastia (dilatação por balão) ou por cirurgia de revasularização. Sucesso depende da duração da isquemia. No coração até 60 min diminui em 50% a mortalidade.
Podem ocorrer lesões decorrentes da reperfusão. De início : hoperemia ativa devido ao acúmulo de catabólitos ácidos (lactato) produzidos durante isquemia. Nos primeiros 10 min : grande quantidade de radicais livres do endotélio a partir da hipoxantina (produto da degradação do ATP). Depois, queda progressiva da perfusão - "não-reperfusão". Radicais livres lesão endotelial ou sua disfunsão e dimuinição na síntese de NO, que por sua vez aumenta a expressão das moléculas de adesão no endotélio adesão de granulócitos. Microscopicamente : edema endotelial e intersticial ; extravasamento de hemácias e obstrução de capilares por granulócitos, agregados plaquetários. Depois há liberação de endotelina e passagem de leucócitos para o tecido. No coração - disfunsão contrátil temporária associada à reperfusão (stunning) desencadeada por obstrução coronariana de somente 5 min. Stunning causado por aumento do cálcio citossólico por causa dos radicais livres.
Paciente pode apresentar manifestações gerais : febre, leucocitose e aumento do plasma de enzimas liberadas pelas células destruídas. Manifestações localizadas : dor (precordial no infarto do miocárdio, dor abdominal no intestinal) e sinais/sintomas associados à disfunsão do órgão atingido. Nos países desenvolvidos, o infarto do miocárdio é a causa principal de óbito. Outros tipos de infarto também têm alta letalidade ou deixam sequelas graves (paralisia cerebral). Infarto pulmonar - acompanha doenças graves. Contribuindo para a morte do paciente.
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